Dopo decenni di ricerche e molte ipotesi, si chiude il cerchio sui meccanismi del ciclo cellulare, il processo attraverso cui le cellule, anche quelle tumorali, maturano e proliferano. I ricercatori dell’Ospedale pediatrico Bambino Gesù e dell’Università “Tor Vergata” di Roma, in collaborazione con altri Centri di ricerca europei e statunitensi, hanno scoperto il tassello mancante: cosa regola la vita della Ciclina D, una molecola essenziale nella divisione delle cellule. L’interruttore che accende e spegne l’attività della Ciclina D è una proteina chiamata Ambra1: quando non funziona si innesca un processo che porta alla rapida formazione di tanti tipi di tumore. La scoperta apre la strada a terapie specifiche che inibiscono il sistema di difesa delle cellule malate sino alla loro autodistruzione. Lo studio è stato realizzato dai ricercatori del Bambino Gesù – guidati da Francesco Cecconi dell’Area di ricerca di Oncoematologia, diretta da Franco Locatelli – insieme al team di ricerca dell’Università di Roma “Tor Vergata” e si è avvalso della collaborazione del Danish Cancer Society Research Center e di altri Centri europei e statunitensi. La ricerca è stata condotta su centinaia di campioni (modelli animali, cellule prodotte in laboratorio, cellule derivate da tumori sia animali che umani).
“L’idea è che ai pazienti a cui sia stato diagnosticato un cancro, vengano esaminati anche i livelli di Ambra1 e Ciclina D – afferma Cecconi, professore ordinario di Biologia dello sviluppo all’Università di Roma “Tor Vergata” e ricercatore del Bambino Gesù -. Qualora l’assenza o bassi livelli di Ambra1 in associazione ad un accumulo di Ciclina D venga individuata nelle cellule tumorali, si potrebbe provare a sopprimere con farmaci specifici, già noti in terapia, la capacità delle cellule tumorali di riparare il materiale genetico. Se potessimo così limitarne la riparazione, potremmo puntare ad uccidere le cellule tumorali”. Per Giacomo Milletti, biologo ricercatore del Bambino Gesù, dottorando all’Università di Roma “Tor Vergata” e primo co-autore dello studio “questo nuovo livello di regolazione potrebbe rappresentare una nuova frontiera nell’oncologia molecolare dei tumori cerebrali nel bambino”. I risultati dello studio, sostenuto da Airca, sono stati appena pubblicati sulla rivista scientifica “Nature”.